Hola!
En mi última rotación vino a la consulta una señora de 42 años para control de salud. Trajo unos análisis de rutina donde me llamó la atención el valor de TG: por encima de 500! Luego la doctora me explicó que la mujer tiene hipertrigliceridemia familiar y se encuentra medicada para mantener el valor por debajo de 1000 ya que un valor más alto aumenta el riesgo de padecer pancreatitis aguda.
Les quería preguntar si saben ¿por qué la hipertrigliceridemia aumenta el riego de pancreatitis? ¿cómo es la fisiopatología? ¿se podría indicar medidas higiénico-dietéticas y ver si los valores disminuyen como en el manejo de hipercolesterolemia o en estos casos la medicación se aplica de entrada? ¿la hipertrigliceridemia es un FR cardiovascular? De ser así ¿por qué preocupa más el riesgo de pancreatitis aguda en vez de una enfermedad cardiovascular?
Saludos!
Meli.
Meli! Encontre un paper de una revista española sobre enfermedades digestivas que habla de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. Te copio los mecanismos fisiopatológicos y tamb te dejo el link (http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082008000600012&script=sci_arttext)porque el artículo está muy bueno.
ResponderEliminarUn primer mecanismo está explicado por el daño directo de los ácidos grasos al tejido pancreático; generalmente estos no son tóxicos unidos a la albúmina, pero en la hipertrigliceridemia se supera la capacidad de la albúmina para su transporte, aumentando su toxicidad y desencadenando la respuesta enzimática en el páncreas tras su degradación por la lipasa endotelial y la lisolecitina en el tejido acinar (9).
Un segundo mecanismo se explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la circulación distal pancreática causando isquemia (descrito en hiperlipidemia tipo I donde se altera la reología sanguínea), esto causa una alteración de la arquitectura acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa pancreática, desencadenando la cadena inflamatoria y un ciclo de mayor activación de todo el grupo de enzimas pancreáticas. Igualmente los ácidos grasos libres en altas concentraciones crean un medio ácido, este cambio en el pH puede desencadenar la activación del tripsinógeno y el inicio de la enfermedad.
Un tercer mecanismo se asocia a una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), generalmente de carácter autosómico recesivo. Esta enzima se sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos. Tras su liberación es transportada al endotelio capilar, allí actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes, e hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos a ácidos grasos y glicerol, productos que son transportados al hígado, músculo esquelético, miocardio y adipocitos para su utilización. Su déficit produce una alteración de la degradación plasmática de los quilomicrones en el suero de estos pacientes respecto a otros controles (10).
En cuanto al tratamiento, una vez que se desarrolló la pancreatitis, dice que hay que hacer tratamiento de sostén buscando disminuir los triglicéridos para evitar complicaciones.
Para el control de la hipertrigliceridemia fuera del contexto de pancreatitis aguda, encontre que primero se indican medidas higienico-dieteticas por 3 a 6 meses y después se hace una reevaluación. Te dejo tambien el link, es una guía sobre Abordaje y Manejo de la hipertrigliceridemia (https://cgcom.org/sites/default/files/guia_dislipemias.pdf#page=44.)
Espero que te sirva! Un beso!